Egyre több termékfejlesztő és gyártó kommunikálja a különféle rézformák jelentőségét előnyben részesítve a réz CuI vagy másnéven Cu+ oxidációs státuszát. Ennek oka több kiindulópontra is visszatekinthet, szóval vizsgáljuk meg mi is történik a színfalak mögött!
Cu+ a réz Chuck Norris-a?
A réztermékek garmadája között egyedinek és különlegesnek lett bemutatva a Cu+ redukált forma, melynek magasabb felszívódási és hasznosulási jellemzőket tulajdonítanak. A szóban forgó termékforgalmazók, azon túl, hogy egyöntetűen felsőbbrendűnek mutatják be a Cu+ formát a Cu2+ formával szemben, ez utóbbit kifejezetten hátrányosnak és olykor veszélyesnek tartják.
Az egyik réztermék forgalmazó cég alapítója sajátságos nevezéktannal látja a réz egyes formáit. A Cu2+ formát „növényi réznek”, míg a Cu+ formát „emberi réznek” kereszteli. A termékek oldalai legtöbbször a „bioavailable” (fiziológiásan elérhető/hasznosítható) jelzővel illetik termékeiket, illetve ugyanezen tulajdonságot tagadják meg a réz oxidált testvérétől a Cu2+ formától.
Nézzük mit mond a tudomány!
A réz egy divalens, redox fém, tehát 2 fő oxidációs státusza van, melyek között fiziológiás igényeknek megfelelően változik:
Cu(I) / Cu+ / cuprous ion
&
Cu(II) / Cu2+ / cupric ion
Tehát réz a szervezetben könnyedén képes elektront fogadni vagy leadni és ezáltal különböző oxidációs szinten operálni. Ez a tulajdonsága teszi nélkülözhetetlenné energia egyensúlyi és fiziológiás folyamatokban.
Az okos réz tudja hogyan jusson a sejtekbe
Ennek megfelelően két receptoron keresztül is be tud jutni keringésbe a vékonybél enterocitáin keresztül:
A CTR1 (copper transporter 1) specifikusan a Cu1+ iont veszi fel, míg a DMT1 (divalent metal transporter 1) a Cu2+ és más 2+ oxidációs státuszú fémeket többek között vasat is Fe2+ (ferric ion) tud felvenni. A két transzporter egymás hatását kiegészítik, tehát míg az egyik kevésbé aktív úgy a másik magasabb expresszióval és aktivitással dolgozik. Igen, mert ennyire fontos, hogy a réz eljusson a megfelelő helyre.
A két transporter közti intim kapcsolat továbbra is kutatás tárgya, de más számos hatásmechanizmust górcső alá vettek. Ilyen például a felvetés, hogy bizonyos körülmények között a DMT1 is képes Cu+ iont felvenni. De már az is szóba került, hogy a sejtfelszíni transzportok aktivitása nem csak a szervezeti rézigény függvénye, hanem más fémek jelenléte is befolyásolhatja (például a vasháztartás…de erről majd máskor).
A réz útjáról bővebben írtam ebben a cikkben:
A réz utat tör magának
Ha még ez a dinamikus intracelluláris bejutási lehetőség sem lenne elég, a réz speciális elektrokémiája lehetővé teszi, hogy teljesen szabadon oxidálódjon vagy redukálódjon a két státusza között, pontosan ezért divalens fém. Sőt a szervezetnek vannak saját enzimei, amik a Cu2+ -> Cu+ redukciót végzik, mint a STEAP vagy a Dcytb (duodenális citokróm b.)
Vész esetén C vitamin
A folyamatot továbbá elősegítik az aszkorbátok is az emésztőrendszerben, melyek közismert redox tulajdonságaik által könnyedén előidézik a redukciót és ezzel a bevitt Cu2+ iont Cu+ ionná alakítva, majd a CTR1 transzporter számára ízlésesen feltálalva. Tehát ha valaki súlyos genetikai vagy toxikológiai hatások végett reduktáz hiányban szenvedne, annak egyrészt a szervezete előállítaná az alternatívaként szolgáló reduktív enzimeket, illetve nagyon egyszerűen kiegészítheti rézháztartását C-vitamin pótlásával.
Tényleg a Cu2+ a hibás?
A fentebb leírt mechanizmusok nem véletlenül alakultak ki, ugyanis a táplálkozással bevitt réz nagy százaléka Cu2+ formában jelenik meg az emésztőrendszerben. Ezért is lettek hozzá enzimeink, vagy épp segítette a folyamatot az evolúció során folyamatosan jó barátunk, a C-vitamin.
Nem mellesleg a legtöbb elérhető tudományos szakirodalom pont, hogy Cu2+ formákkal végeztek, melyeknek a rézháztartásra tett hatása megkérdőjelezhetetlen. A Cu2+ formákból is messze kiemelkedően a réz-szulfáttal készült a legtöbb vizsgálat, így hatékonyság és biztonságosság tekintetében mérföldekkel felülmúlja a többi formát úgy Cu+ mint Cu2+ tekintetben.
Nem véletlen készült a RezesBanda, Cu-Re Drops kiegészítője gyógyszerészeti tisztaságú réz-szulfáttal.
Röviden, magyarabbul
- A réz mindkét formájának létezik transzportere.
- Táplálkozással mindkét formát bevisszük.
- A redukcióhoz számos enzimünk létezik.
- Hétköznapi C-vitamin pótlás is megoldja a réz „hozzáférhetőségét”.
- A Cu2+ a tudományos tekintetben jobban vizsgált forma.
A kognitív disszonancia – akkor mire ez a nagy hype?
Egész őszintén nem tudom. A forgalmazó oldalak nem tételeznek hozzá tudományos irodalmat, amelyik pedig igen, az félrevezető, illetve nem is a rézformákat vizsgáló tanulmányokat idéz.
A klasszikusok itt is megtalálhatóak, csak mint a réz-toxicitás harsonáit fújók (pl.: Brewer GJ) között állandóan megjelenő: vízvezetékek réztartalma, túlgondolt állatkísérletek, és már megdöntött elméletek. Nem hiányozhatnak persze öreg ütőkártyák, mint a rézhomeosztázis neurodegeneratív betegségekben, összemosva transzzsírokkal, nem rézbevitelre alapozva, vagy pusztán epidemiológiai megfigyelésekből következtetve. Mintha szisztematikusan nem akartak volna semmilyen vonatkozó a tanulmányt megosztani rézpótlás bármilyen aspektusból, ami a két oxidációs státusz (Cu1+ vs. Cu2+) közötti különbséget mutatná. Lehet egyszerűen csak nincs?
Tüzetes forráselemzés (hivatkozások-hivatkozásai) után nekem még mindig nem áll össze, hogy mitől jobb a Cu+ mint a Cu2+. Bárki rájön, hogy mire gondolt a költő, az kap Tőlem egy ingyen rezet…az olcsóbbikból! 😉
Persze ha nagyon akarja valaki bele tudja erőltetni a saját félelmeit vagy igazságát, de ez nem fog változtatni a fentebb idézett működő mechanizmusokon, amik a rézhomeosztázist kordában tartják.
Akkor mit tud ez a Cu+?
Az egyes Cu+ formákról (réz(I)nikotinsav) tényleg léteznek tudományos vizsgálatok főleg terápiás vonatkozásban, mint egyes rákfajták esetén, vese szöveti toxicitás során, vagy antioxidáns szerepét vizsgálva. Ugyanakkor:
- A forgalmazó oldalak még ezeket meg sem említették.
- A vizsgálatok a réz jótékony hatását húzzák alá, és továbbra sem az egyes formák között tesznek különbséget.
A fentebb tételezett mechanizmusok és az alább idézett referenciák adnak egy teljesebb keretet a folyamat megértéséhez. A millió dolláros kérdés, persze, hogy a Cu+ propagálók mindezt vajon tudták-e?
Előfordulhat, hogy szerettek volna egy jobb terméket kialakítani, és nem értették a réz homeosztázisának tudományos hátterét? Vagy a nettó profitérdek vezérelte őket és azzal akartak prémium hatást kelteni, hogy valamit új és korszakalkotó formában forgalmaznak? Én titkon mindig szeretném hinni, az előbbit.
Összességében
A számok és a tudományos ferdítés alapján nem gondolnám, hogy puszta jószándékú termékújításról lenne szó. Egyfelől azért, mert gyakorlatilag Dunát lehet rekeszteni azzal a tudományos szakirodalommal, ami a Cu2+, és specifikusan a réz-szulfát hatékonyságát bizonyítja. A tény, hogy ezt el tudták kerülni a termékfejlesztés során, az valamilyen formán tudatos ignoranciára, vagy tudatos profitérdekre enged következtetni.
Ugyanakkor felesleges is a termékfejlesztők indíttatásait boncolgatni, ezek inkább újabb kérdések a filozófusoknak.
Összességében Cu+ formát vásárolni és pótolni szerintem felesleges és költséges. A szervezet köszöni szépen nagyon jól működik ezzel a folyamattal, amik ráadásul nem is olyan körülményes enzimkaszkádok, hanem egy mezei redox folyamat, amire a réz teremtetett és amiért ilyen fontos a szervezetben.
Ajánlott Cikk: Miért pótoljunk rezet?
Referencia:
- Ragaa H M Salama et al., 2007
- M el- Saadani et al., 1988
- Ahmed Medhat Hegazy et al., 2020
- Muhammad A M El-Saadani 2004
- Jesse Bertinato et al., 2004
- Joseph R Prohaska 2009
- Byung-Eun Kim et al., 2008
- Mitchell D Knutson 2007
- Martin Knöpfel et al., 2005
- https://globalhealing.com/
- mitosynergy.com
Victor C. Fields
vagyok, funkcionális táplálkozási tanácsadó, életmódszakértő, mindfulness oktató és a Life Protocol életmód program alapítója.
Az engem felkeresők és a programban érdekeltek rendszerint súlyos egészségügyi kihívással keresnek fel, megannyi terápiás irányzattal való próbálkozás után.
